Siccome studio biologia a me piacciono le notizie di interesse biologico-medico. Ho trovato questo aritcolo che mi ha interessato e ho pensato di postarlo =)
Un gruppo di ricercatori italiani, finanziati da Telethon,
ha individuato un meccanismo molecolare riconducibile all'insorgenza
della malattia di Alzheimer e al processo di 'suicidio' progressivo dei
neuroni.
La ricerca, apparsa sull'ultimo numero della rivista Journal of
Alzheimer's Desease, ha messo in evidenza il coinvolgimento di una
proteina alterata, chiamata tau, nel processo di apoptosi (il 'suicidio'
cellulare programmato), processo che solitamente avviene in modo
controllato ma che diventa aberrante e si auto-propaga nei pazienti
colpiti dal morbo di Alzheimer, gia' durante la fase iniziale della
malattia.
Lo studio, condotto da Luisa Fasulo, Gabriele Ugolini e Antonino
Cattaneo, ricercatori alla Scuola Internazionale di Studi Superiori
Avanzati (Sissa) di Trieste, rappresenta un ulteriore passo avanti nella
comprensione di questa patologia neurodegenerativa che potrebbe essere
scatenata proprio da un processo autocatalitico di 'suicidio' neuronale,
innescato da frammenti proteici 'impazzito'.
I ricercatori hanno mostrato, in vitro e su cellule neuronali di ratto,
che i frammenti 151 e 421 della proteina tau, sono in grado di condurre
alla morte i neuroni dell'ippocampo, una popolazione di cellule colpita
precocemente nella malattia di Alzheimer.
Questi frammenti proteici si formano dopo che la proteina tau e' gia'
stata 'costruita' dal Dna, ossia nei cosiddetti processi
post-traduzionali. Non si tratta quindi di una mutazione genetica a
carico del gene che codifica per tau, come gia' appurato in studi
precedenti, anche se in altre tauopatie (le cosiddette demenze
fronto-temporali con Parkinsonismo associate al cromosoma 17, o Ftdp) le
mutazioni di questo gene sono di per se' responsabili della demenza.
Nella malattia di Alzheimer giocano invece un ruolo importante proprio
le modificazioni post-traduzionali di tau, che si verificano in stadi
precoci della malattia.
La proteina tau modificata si accumula in aggregati noti come grovigli
neurofibrillari, tipici ammassi che si formano nelle cellule nervose in
via di degenerazione. Inoltre tau e' strettamente legata ai microtubuli,
le strutture portanti della cellula, una sorta di ossatura cellulare,
che a loro volte controllano i processi di apoptosi. Quando insorge la
malattia di Alzheimer, i frammenti di tau si staccano dai microtubuli
andando a formare i grovigli neurofibrillari e innescando una sorta di
reazione a catena di 'suicidio' collettivo dei neuroni. Infatti
nell'Alzheimer, come in altre patologie neuro-degenerative, l'apoptosi
e' incontrollata.
In uno studio precedente, Fasulo, Ugolini e Cattaneo avevano dimostrato
che l'enzima caspasi-3 (enzima coinvolto nell'apoptosi) trasforma la
proteina tau in un frammento in grado di scatenare una reazione di morte
cellulare che si auto-propaga, e frammenti della proteina tau sono
effettivamente presenti nel cervello affetto da Alzheimer. In piu', e'
stato recentemente confermato che i cambiamenti a carico di tau prodotti
da caspasi-3 rappresentano un evento precoce di insorgenza della
malattia. Infine e' stato mostrato che la morte cellulare e' potenziata
significativamente dal peptide amiloide A 25-35, un peptide contenuto
nel frammento amiloide A, costituente delle placche senili, lesioni
extra-neuronali tipicamente abbondanti nel cervello affetto da
Alzheimer. Lesioni che potrebbero dipendere proprio dall'azione della
caspasi-3 sulla proteina tau. La neurodegenerazione potrebbe essere
quindi scatenata da un processo autocatalitico in cui l'attivazione di
caspasi-3 promuove il processamento di tau, che genera a sua volta
frammenti proteici che favoriscono l'apoptosi.
fonte
www.molecularlab.it/news/view.asp?n=2261